典型病例：某男性患者，79岁双耳失聪多年，反复发作性眩晕，尤以头颈转动时明显，不除外前庭病变性眩晕，但每次发病，用法舒地尔类药物治疗有效；一年前眩晕发作，药物治疗一周症状无缓解，应用臭氧大自血疗法2次，症状明显缓解，经10次臭氧治疗完全缓解，近一年，严重头晕未出现。考虑与改善缺氧血管扩张有关。
讲到臭氧治疗，大家首先要问：臭氧治疗与高压氧治疗有什么不同？回答是:在改善组织细胞缺血、缺氧状况上，臭氧治疗可以与高压氧治疗媲美。高压氧治疗的基本原理是：增加红细胞携氧量和血浆的溶解氧，由于血红蛋白具有饱和的携氧特性和血浆中对氧溶解度很低，其实高压氧对提高组织细胞供氧能力很有限，即便如此，它仍不失为缺血缺氧导致的一些病症的一种有效治疗手段，如突发性耳聋，缺血性眩晕，一氧化碳中毒等。臭氧治疗原理与高压氧仓治疗完全不同，它纯属化学性治疗，不出现氧中毒，不出现灌注后损伤，但不治疗减压病。以下仅就缺血缺氧治疗方面做一简单讲解。
首先讲，生物体组织细胞缺血缺氧时的病理生理反应（代偿机制，未施加外来影响）。细胞因缺血缺氧，导致维持细胞代谢和活动的基本物质—三磷酸腺苷（ATP）产生减少或停止。细胞周围氧浓度降低时细胞上的氧浓度感受器就要发生反应，其中主要的感受器叫作尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸酯氧化酶，简写为NADPH氧化酶。NADPH氧化酶可以催化细胞周围环境中的氧（O2）生成过氧化氢(H2O2).H2O2是个非常重要的物质，在化学上属活性氧，又是细胞信使，以后要经常提到.O2减少，H2O2生成也减少。细胞内的H2O2，以NADP为载H体，在谷胱甘肽过氧化物酶作用下生成稳态物H2O+O2和NADPH+H+。以NADPH+H+为供H体在还原酶催化下，将氧化型谷胱甘肽（GS-SG）还原成还原型谷胱甘肽（GSH）。此时细胞内GSH增加，NADP+也增加，这种变化非常重要。由于GSH增加，又为还原型，就使得细胞内蛋白处于还原状态，这有助于低氧诱导因子HIF-1活化。HIF-1为二肽聚体，胞浆内产生HIF-1α肽，核内产生HIF-1β肽，两肽在细胞核内组装，结合在DNA靶基因调控区（HRE），再加上转录辅激活因子CBP/P300和转录因子TIF-2，启动基因表达。表达产物蛋白主要表现为对以下细胞组织功能调控:1、红细胞生成增多；2、血管扩张；3、糖酵解能力增强，ATP产生增多；最终结果，改善组织缺血缺氧带来的代谢和功能障碍。
接下阐述臭氧（O3）进入人体后发生的情况。临床使用O3的方法是：经静脉采血100毫升，在血袋内注入47ug/ml浓度的O3100ml，血液瞬间被臭氧化，然后即输入人体，此时血液内已无臭氧，而是血浆中和红细胞膜上的不饱和脂质发生反应，生成了中间体--过氧化物（R-O-O-R），过氧化物又迅速分解为较稳定物质，如羟化物，（R-OH）和过氧化氢（H2O2）H2O2+GS+NADPH在谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）和还原酶的催化下生成GSH+H2O+O2+NADP+.NADPH由磷酸戊糖途径提供。至此GSH和NADP+均已经增加，结合上段低氧因子HIF-1调控所述，此时由于O3的加入经过—系统生化过程，使HIF-1调控得以强化，效应结果是组织细胞缺血缺氧得以改善。
（刘会）
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